Австралийски изследователи откриха обещаващ нов начин за справяне с една от най-агресивните форми на рак на гърдата.

При проучването, проведено от Университета в Аделаида и Института за изследване на рака „Оливия Нютън-Джон“, е идентифициран молекулярен превключвател, който управлява разпространението на тройно негативния рак на гърдата.

Тази форма на заболяването е трудна за овладяване, защото в раковите клетки липсват рецептори за естроген, прогестерон и HER2. Това са мишените, към които са насочени най-разпространените таргетни терапии при рак на гърдата. Затова химиотерапията остава основна форма на лечение при тройно негативната му форма.

В Австралия той съставлява само между 10 и 15% от близо 21 000 диагнози рак на гърдата, които се поставят всяка година, но е причина за непропорционално голям дял от смъртните случаи.

Молекулата в центъра на откритието е miR-342. Това е къса РНК верига, която регулира активността на цяла мрежа от гени. Когато нивата на miR-342 спаднат, сигналният път E2F, който управлява деленето на туморните клетки, се активира прекомерно. В изследването, публикувано в списание EMBO Molecular Medicine, се посочва, че пациентите с ниски нива на молекулата miR-342 и висока активност на сигналния път E2F по-често имат метастатично заболяване.

Според авторите точно това позволява на дремещи ракови клетки, вече разпространени из тялото, да прераснат в опасни вторични тумори. Това са клетки, напуснали първичния тумор рано, които дълго остават неактивни, без да причиняват симптоми, което прави метастазите трудни за предвиждане.

В предклиничните експерименти екипът е установил и обратното: възстановяването на нивата на miR-342 значително намалява разпространението на рака към други органи, включително към белите дробове и костите.

Един от старшите автори на изследването, доц. Филип Грегъри от Центъра за биология на рака към Университета в Аделаида, посочва, че метастазите остават най-голямото предизвикателство при лечението на тройно негативен рак на гърдата.

„Повечето смъртни случаи от рак на гърдата настъпват, защото ракът се разпространява в други части на тялото, а не заради самия първичен тумор“, обяснява той.

Проф. Робин Андерсън от Института за изследване на рака „Оливия Нютън-Джон“ допълва: „Първичните тумори често могат да бъдат успешно лекувани с операция или локална терапия, но щом ракът се разпространи из тялото, той става далеч по-труден за контролиране.“

Практическият интерес идва от втората част на изследването. Екипът е тествал палбоциклиб – лекарство от групата на CDK4/6 инхибиторите, което спира ензими, задвижващи деленето на клетките, и така влияе върху същия сигнален път. То вече е одобрено за лечение на напреднал хормон-рецептор-позитивен рак на гърдата. Предклиничните модели с ниски нива на miR-342 показват, че палбоциклиб значително намалява растежа на метастатичните тумори.

Според авторите това означава, че измерването на нивата на miR-342 би могло да помогне да се разпознаят жените с тройно негативен рак, които биха се повлияли добре от CDK4/6 инхибитор. Така вече съществуваща терапия би могла да бъде пренасочена към подтип, за който днес не е одобрена.

Изследователите подчертават, че следващата стъпка е резултатите да бъдат потвърдени в предклинични модели, базирани на тъкан от реални пациенти, преди да се пристъпи към същинско клинично изпитване.